Antonio Ruiz de Azúa Mercadal
Revue L’ostéo4pattes. Ed. Vetosteo. N° 13. Juin 2009. France.
LA
NECESIDAD DE FORMULAR NUEVOS MODELOS BIOMECÁNICOS
“Casi todos nosotros, esto debemos reconocerlo, adoramos
nuestras hipótesis, y, como ya he expuesto anteriormente, el arrojar por la
borda una hipótesis predilecta es un ejercicio gimnástico, penoso sin duda,
pero juvenil y saludable, en cierto modo un deporte matinal” Konrad Lorenz (26).
Según la teoría general de los sistemas, el cuerpo
humano es un sistema biológico abierto que intercambia materia y energía con su
entorno. La mayor parte de la energía que se incorpora a este sistema (input)
se emplea en el mantenimiento de sus procesos fisiológicos (throughput),
mientras que otra pequeña cantidad será devuelta de nuevo al exterior (output)
sin ser utilizada.
El impulso de una manipulación vertebral introduce
energía cinética en el cuerpo del paciente con la intención de corregir una
disfunción articular. Si los materiales que conforman las estructuras de la
espalda fueran completamente elásticos, el impulso movilizaría la vértebra
devolviendo toda la energía cinética al exterior, sin más repercusiones. Pero
los materiales biológicos son viscoelásticos y parte de esta energía cinética
quedará retenida, deformando los
tejidos más frágiles.
La medicina ortopédica está basada en antiguos
modelos que aportan una visión mecanicista de la fisiopatología de las
lesiones de la espalda. Siempre se le ha
dado un sentido trascendente al esqueleto por ser la estructura anatómica que
más perdura tras la muerte. A esto se debe añadir que huesos y articulaciones
son los elementos más visibles en las radiografías, las pruebas de diagnóstico
médico más utilizadas en ortopedia.
Para la medicina ortopédica
la columna vertebral es el eje a partir del cual se organiza la espalda, por lo
que sus tratamientos están dirigidos a restablecer la función articular
vertebral. Pero en la práctica clínica esta visión mecanicista del cuerpo
humano no explica el origen del 90% de las lumbalgias crónicas, siendo éstas de
origen desconocido (27)H. Según Kovacs (25), los estudios publicados en los últimos 15 años han demostrado que
muchas de las alteraciones articulares vertebrales diagnosticadas
radiológicamente son irrelevantes y no se correlacionan con el dolor de espalda.
Por ejemplo, en pacientes mayores de 30 años sin dolor de espalda se encuentran
imágenes radiológicas de artrosis (51), lo que demuestra que no siempre la artosis es
causante de dolor articular.
Berlinson (3).H ha realizado una encuesta entre 42 especialistas de
medicina manual con las siguientes preguntas: ¿Interés o necesidad de realizar
radiografías sistemáticas antes de practicar una manipulación vertebral? Los resultados de la encuesta revelaron que el 43%
de los médicos franceses no realizaban de forma sistemática radiografías,
confiando más en la clínica y en la palpación. Para muchos de ellos las
imágenes radiológicas no eran diagnósticas. Además el riesgo vascular y neurológico
es imprevisible a pesar de la radiografía. Según los encuestados, las
radiografías irradiaban a los pacientes, suponían un coste económico extra
importante y, si se realizaban, frecuentemente era por un motivo médico-legal.
Por las mismas razones que los médicos especialistas
en medicina manual no solicitan radiografías de forma sistemática, el American College of
Physicians y la American Pain Society (15). recomiendan en sus
protocolos no practicar de forma rutinaria
radiografías, TAC ó RMN a los pacientes con lumbalgia crónica inespecífica. Según
estas asociaciones, estas pruebas someten
a los afectados a radiaciones innecesarias y sus resultados inducen a la
práctica de intervenciones quirúrgicas
no indicadas. El único motivo que justifica la realización de estudios
radiográficos es la sospecha de fracturas vertebrales.
Si las disfunciones
articulares no son la causa del 90% de los dolores de espalda crónicos, ¿qué
los origina? Varias causas pueden ser las implicadas, pero en este artículo
solo nos referiremos a las producidas por aumentos de la tensión mecánica del
sistema nervioso (SN). La existencia de patologías medulares postmanipulativas
sin lesiones articulares obliga a replantearnos la validez de los actuales
modelos ortopédicos centrados en la articulación y a proponer nuevos modelos
que incorporen otros tejidos como el SN.
MIELOPATIAS
POSTMANIPULATIVAS
Entre las complicaciones producidas por las
manipulaciones vertebrales destacan, por su singularidad, las mielopatías
postraumáticas sin lesiones óseas, discales,
articulares o ligamentosas que, en caso de que existieran, nos habrían
permitido comprender su proceso fisiopatológico.
Un ejemplo de estas
mielopatías postmanipulativas es el descrito por Morandi (29). Este autor refiere el caso de una paciente que
sufrió una paraplejia aguda de los miembros inferiores ocho horas después de
una manipulación lumbar practicada por un médico. La primera RMN realizada en
el servicio de urgencias reveló la existencia de un edema del cono medular, sin
lesión articular ni discal. Diez meses más tarde el edema había evolucionado a
una atrofia medular lumbar.
RMN realizada 10 meses más tarde mostrando un cordón medular atrofiado ( Morandi)
Otro ejemplo de este tipo de mielopatías postmanipulativas lo describió Chung (16). Se trataba de un varón de 46 años, con antecedentes de parálisis del VI par craneal y neuritis retrobulbar, que tras recibir una manipulación cervical por parte de un bonesetter chino sufrió una tetraplejia súbita con dificultades respiratorias. La RMN cervical practicada de urgencia reveló un edema medular C1-C2, con ausencia de alteraciones articulares y discales. Tras el tratamiento farmacológico, a los 5 días el paciente volvió a caminar. La mejoría fue progresiva hasta la aparición, 8 meses después de la manipulación, de una diplopia súbita. La RMN practicada en esta ocasión reveló que el edema cervical había evolucionado a una siringomielia cervical.
RMN realizada el día del accidente en la que se
puede apreciar un refuerzo del la señal en el cono medular (Morandi)
RMN realizada 10 meses más tarde mostrando un cordón medular atrofiado ( Morandi)
Otro ejemplo de este tipo de mielopatías postmanipulativas lo describió Chung (16). Se trataba de un varón de 46 años, con antecedentes de parálisis del VI par craneal y neuritis retrobulbar, que tras recibir una manipulación cervical por parte de un bonesetter chino sufrió una tetraplejia súbita con dificultades respiratorias. La RMN cervical practicada de urgencia reveló un edema medular C1-C2, con ausencia de alteraciones articulares y discales. Tras el tratamiento farmacológico, a los 5 días el paciente volvió a caminar. La mejoría fue progresiva hasta la aparición, 8 meses después de la manipulación, de una diplopia súbita. La RMN practicada en esta ocasión reveló que el edema cervical había evolucionado a una siringomielia cervical.
RMN el día de la manipulación en la que se aprecia
un aumento de la señal a nivel de la medula cervical (Chung)
RMN mostrando una siringomielia cervical 8 meses después
de la manipulación cervical (Chung)
Finalmente Chêne ha publicado
varios artículos (11) (14) con casos
clínicos en los que demuestra que las manipulaciones vertebrales locales pueden
ocasionar lesiones en el SN distantes de las zonas manipuladas. Chêne manipuló la 4ª vértebra caudal de un cachorro
de perro que tenía la cola angulada 90º. Tras 48 horas de la rectificación de
la cola, el cachorro desarrolló una parálisis muscular progresiva y un
hundimiento de los ojos en las órbitas.
NEUROBIOMECANICA
Pero, ¿de qué forma las manipulaciones vertebrales de
poca amplitud e intensidad pueden afectar la médula y el cerebro, dejando
indemnes las estructuras que los protejen? En los tres casos antes
citados no se produjeron lesiones articulares vertebrales, lo que excluye a la
fuerza ejercida sobre las articulaciones como factor etiológico de las lesiones medulares. Como se han producido
lesiones neurologicas, es necesario comprender también la biomecánica del SN
(neurobiomecánica).
Para el estudio de las disfunciones neurobiomecánicas se ha recurrido
a la investigación en laboratorio y al estudio comparado de las enfermedades
neurológicas que presentan tensión medular elevada.
Todas las estructuras anatómicas de los vertebrados
interactúan entre sí como eslabones en una cadena de transmisión de fuerzas. Es
difícil distinguir las propiedades de cada uno de estos eslabones por separado,
ya que actúan al unísono, dependiendo unos de otros. Así, piel, fascias,
cadenas musculares, tendones, meninges, médula espinal y demás componentes de
la espalda permanecen en un estado de tensión-compresión (tensegridad),
repercutiendo la fuerza ejercida sobre uno de ellos en los demás.
La
médula espinal, uno de estos eslabones, tiene per se una tensión interna
generada durante el crecimiento (desde el periodo embrionario a la
adolescencia). Hemos de recordar que la mielinización del cerebro humano no finaliza hasta los 15 años de
edad (41). El lento crecimiento del neuroeje (cerebro y médula espinal) respecto al neurorraquis que lo contiene (meninges,
vértebras, ligamentos, fascias, etc) arrastra la médula en sentido craneal. Por ello,
podemos encontrar el cono medular en el hombre adulto a la altura de L1; en el cerdo en L5 ó L6; en los rumiantes a la altura
de L6; en el perro en L6 ó L7; en el caballo a nivel S1 ó S2 y en el gato entre
L6 y S3. Se desconoce el porqué de estas diferencias en la localización del
cono medular en los distintos animales. Cabe la posibilidad que se trate de
adaptaciones evolutivas de la médula de las respectivas especies a los
movimientos de sus respectivas columnas durante la marcha.
Los tratados clásicos de
anatomía presentan una visión estática del hombre con la médula espinal y el
filum terminale centrados en el canal vertebral, siguiendo sus curvaturas. Pero
esta visión idealizada de la anatomía humana no se ajusta a la realidad, ya que
la anatomía está supeditada al movimiento. Por ejemplo, la longitud del canal vertebral
varia de 5 a 9 cm según la columna esté en extensión o en flexión (10)H, siendo más evidente esta
variación de la longitud en la zona dorsal (del 23 % al 30 %) que en la ventral
(del 6,5 al 13 %) (1).
Pero, ¿qué importancia clínica
puede tener la variación de la longitud del canal vertebral con el movimiento?
Se provoca una tracción medular como consecuencia del aumento de longitud del
canal vertebral sin el correspondiente aumento de la longitud de la médula
alojada en su interior (5).
Los términos tensión medular y fuerza de
tracción medular (FTM) son dos formas de denominar el esfuerzo mecánico
intrínseco al que está sometida la médula (40).
Para amortiguar los aumentos
de tensión, la médula precisa de otras estructuras más elásticas, como los
ligamentos alares y el filum
terminale (5) (44). Una médula con un filum
que ha perdido elasticidad es una médula frágil(20)H. El filum
es tan elástico que cuando se secciona quirúrgicamente in vivo los dos
bordes resultantes se retraen al instante (38).
Durante la flexión cervical y
debido a su anclaje en el agujero occipital, la médula es traccionada en
sentido cefálico elongándose un 10 % (50)H. Los axones neuronales, las raíces nerviosas y los
vasos sanguíneos son muy largos y están enrollados o plegados sobre sí mismos,
lo que evita que la FTM generada en la flexión se transmita íntegra a dichos
elementos (5) (6)H. La elongación de los vasos sanguíneos producida
durante la flexión reduce el diámetro de las arterias que irrigan la médula (5)H. En
condiciones normales la flexión es de corta duración, por lo que la isquemia es
transitoria y sus repercusiones pasan desapercibidas (23)H, lo que no ocurre si la flexión es forzada o
se mantiene mucho tiempo. En un estudio realizado en atletas por Torg (46), la flexión forzada de la
columna vertebral produjo una neuropraxia medular transitoria en 32 de ellos.
La gravedad de la neuropraxia variaba de un simple entumecimiento a una
tetraplejia transitoria. En algunos de estos deportistas los síntomas de la
neuropraxia se prolongaron hasta 48 horas. Según Torg, las anomalías
anatómicas del canal vertebral favorecían la aparición de estas neuropraxias. Silver (42) ha descrito el caso de un
paciente que presentó una paraplejia
tras una flexión cervical forzada y mantenida en el curso de una intervención
quirúrgica de la tráquea. El aumento prolongado de la FTM produjo una isquemia
medular de larga duración, de la que no pudo recuperarse.
Un aumento de la FTM se
puede manifestar en cualquier zona de la médula sin seguir una cartografía
definida. Esto explicaría que la flexión de la columna cervical pueda
producir dolor en la zona lumbosacra y que la basculación de la pelvis, al elevar una pierna extendida, produzca
cervicalgias (10). En ambos casos el aumento de la FTM tracciona las
raíces nerviosas a distancia, desencadenando el dolor. Para Breig (7)H algunos dolores crónicos se producen por un aumento de la tracción de
las estructuras anatómicas del SN y no por la compresión directa sobre los
nervios.
Según Chêne (13) (14), es posible palpar tensiones
en el dorso de los animales con una FTM elevada. ¿Están producidas estas
tensiones por la tracción de las raíces nerviosas? Royo (38) ha observado durante sus intervenciones quirúrgicas
que en los pacientes con la FTM elevada, los nervios de la cola de caballo
están relajados mientras que el filum terminale permanece tenso. En
consecuencia, el origen de la tensión muscular en las enfermedades neurológicas
con la FTM elevada debe atribuirse a la irritación neuronal producida por la
isquemia medular y no a la tracción de las raices nerviosas.
Para Garceau (22) y Royo (36) (37) (38) las
curvaturas de la cifosis, lordosis y escoliosis idiopática acortan la
longitud del canal vertebral, aproximándolo a la longitud de la médula. En las
escoliosis la médula recorre en línea recta un camino excéntrico, cercano al
lado cóncavo de las curvaturas del canal vertebral (33).
Al realizar una RMN, y con el fin de aliviar el
dolor, suele acomodarse a los pacientes con cojines bajo algunas zonas del
cuerpo. Estos cojines vasculan la cabeza y la pelvis, aumentando la longitud
del canal vertebral y tensando la médula. Los resultados de mielografias in
vivo realizadas a perros anestesiados por Chêne (12) coinciden con las
observaciones en cadáveres humanos de Breig (7)H, en las que el cono medular ascendía o descendía por el interior del
canal vertebral según el grado de flexión o extensión del raquis. La
presencia en una RMN de una médula en línea recta y un cono medular bajo solo
son valorables para el diagnóstico de una FTM elevada si en el informe
radiológico se indica la posición del paciente durante la realización de la prueba.
FISIOPATOLOGIA DE LAS MIELOPATIAS
POSTRAUMATICAS
Las manipulaciones vertebrales pueden lesionar la médula. La primera
señal de traumatismo medular es la aparición de un edema isquémico medular.
Pasado un tiempo, si el edema no se resuelve espontáneamente o con la ayuda de
medicación, el siguiente paso es la necrosis medular y posterior cavitación
siringomiélica (9) (19). El 25 % de las mielopatias postraumáticas
desarrollan una cavidad siringomiélica en un periodo de tiempo comprendido
entre unas pocas semanas y varios años (incluso más de 30), siendo el 10 % de estas siringomielias
asintomáticas (9).
Existen
factores predisponentes a la afectación medular tras un traumatismo del raquis.
Como las manipulaciones no dejan de ser traumatismos, a continuación
repasaremos algunos de estos factores.
4Ba) Compresión de la médula espinal
Según Fujita (21), una médula con la FTM elevada es más susceptible de lesionarse cuando
es sometida a una compresión lateral. Para Royo (36), en los pacientes con la FTM elevada las repetidas
compresiones de la médula por las paredes óseas del canal vertebral durante los
movimientos del raquis van agravando, de
forma progresiva, la isquemia medular.
En las
mielopatías que hemos presentado, las radiografías y las RMN descartan la
presencia de luxaciones vertebrales, fracturas óseas, protusiones, hernias
discales, hematomas u otras causas de compresión medular.
5Bb) Accidente isquémico vascular
Muchas mielopatías
postraumáticas están producidas por embolismos que interrumpen de forma brusca
la irrigación medular. Naiman (30) cita el caso de un adolescente que murió 3 horas después de recibir un
traumatismo en el coxis. La autopsia del paciente reveló un infarto en el
tronco cerebral y en la médula espinal ocasionado por un embolismo de material
discal.
La existencia de embolias de
material fibrocartilaginoso ha sido recogida 33 veces en la literatura médica (47) Morandi (29), atribuye el origen de la
isquemia del cono medular de su paciente a una embolia fibrocartilaginosa. En
realidad dicha hipótesis no puede descartarse, pero el diagnóstico de certeza
se realiza mediante el examen histológico post-mortem, lo cual no fue
indicado, dado que la paciente sobrevivió.
6Bc) Tracción y torsión de la médula espinal
Otra posible causa de isquemia medular de origen traumático es el
aumento brusco de la FTM. Debemos
distinguir entre los aumentos transitorios de la FTM producidos durante los
movimientos del raquis, y la FTM elevada permanente de algunas enfermedades
neurológicas.
Como ya hemos mencionado anteriormente, la flexión del raquis
incrementa la longitud del canal vertebral, aumentando de forma transitoria la
FTM. En el individuo sano esto pasa totalmente inadvertido; no así en los pacientes con la FTM elevada. En estos últimos, un incremento de la FTM (por
la flexión) empeora la circulación medular ya alterada. Yamada (48) (49), en experimentación con gatos, comprobó que tracciones del cono medular
de 2 gramos producían una isquemia de las neuronas del cono, mientras que las
tracciones de 5 gramos provocaban su necrosis. Fujita (21) también
sometió a tracción progresiva la médula espinal de varios perros comprobando,
mediante los registros de los potenciales evocados, un progresivo deterioro
medular.
Un ligamento
sacro-coxígeo tenso (de origen traumático o constitucional) puede restringir la
neurobiomecánica del sistema nervioso central y periférico.
"With the filum terminale and the piamater restricted at the
sacrococcygeal area, there is further limitation of functioning within the
central nervous system… We can go a
step farther and find restriction of the filum terminale of the piamater which
surrounds the spinal cord itself and finds its attachment in the coccygeal
area. There
will be limitation of the normal upward movement of the spinal cord and its
perpheral nerve structures during inhalation and downward descent during
exhalation.” (2).
Un traumatismo local en la zona sacro-coxígea puede aumentar la tensión
en toda la médula. En el caso del cachorro de perro descrito por Chêne la
manipulación de la cola tensó el ligamento sacro-coxígeo y el filum
terminale, apareciendo sus efectos a distancia. Como afirmaba Still (43), una lesión local puede expresar su clínica
en el extremo opuesto del cuerpo.
"If your foot stepped on a cat's tail, you would hear the noise at the other end of the cat, wouldn't you?".
"Lorsqu'on marche sur la queue d'un chat c'est par l'autre
extrémité qu'il miaule.”
Antes de practicar una
manipulación vertebral el terapeuta localiza la zona en disfunción articular y,
mediante movimientos de flexo-extensión, rotación y lateralización de la
espalda del paciente, lo coloca en una posición que facilite la manipulación. A
continuación, pone en tensión dicha zona (puesta en tensión) y realiza una
manipulación con un movimiento rápido y de pequeña amplitud. La flexión y
rotación de la columna vertebral, per se, ya producen una isquemia
medular transitoria al reducir el diámetro medular (5)H; pero si
estos movimientos (flexión y rotación) se realizan de forma combinada y además
se les añade una tensión suplementaria, los efectos isquémicos se potencian.
Ni Morandi ni
Chung estaban presentes en la manipulación de sus respectivos pacientes, por lo
que no nos pueden aportar información acerca de la posición de los mismos. Según el relato del paciente de Chung, el bonesetter le colocó
en decúbito supino y rotó la cabeza de forma violenta en ambos sentidos. La
paciente que describe Morandi tenía antecedentes de lumbalgias y en las RMN la
médula recorría en línea recta el canal vertebral. ¿Tendría esta paciente una
FTM elevada, susceptible de desencadenar una mielopatía tras la manipulación?
7Bd) Malformaciones congénitas
Bajo
el nombre de status disraphicus se ha agrupado una serie de enfermedades
congénitas humanas que poseen una FTM elevada (8). Royo (36) (37) (38), basándose en Roth (34) (35), atribuye el origen de la
misma a la tracción que ejerce el filum terminale sobre el cono medular.
Un caso extremo entre
dichas enfermedades es el síndrome del filum terminale anclado (Tethered spinal cord). La clínica del filum
terminale anclado es un cuadro progresivo de alteraciones motoras y sensitivas
en las extremidades inferiores, dolor de espalda e incontinencia urinaria. El filum terminale
de estos pacientes es corto y poco elástico, lo que impide la amortiguación de
las variaciones de la FTM. En este caso, el tratamiento quirurgico de elección
es la sección del filum terminale.
Como ya hemos mencionado
anteriormente, el desarrollo del cuerpo humano es lento, mientras que en los cachorros
de algunos animales es tan rápido que pueden llegar a duplicar o triplicar su
peso y longitud en pocos meses. Según Chêne (11) (12)H, este rápido
crecimiento puede ser el responsable de algunas enfermedades como la ataxia
cerebroespinal (síndrome de Wobbler), crisis epileptoides, algunas
hidrocefalias, inestabilidad atlanto-occipital, deformaciones vertebrales (cifosis,
lordosis y curvaturas escolióticas).
8Be) Alteraciones de la elasticidad
Los tejidos biológicos
tienen un comportamiento viscoelástico cuando son sometidos a una tracción. La
médula es de
origen ectodérmico, es pobre en elementos elásticos y se comporta como un
material viscoelástico (4) (18)H. Por el
contrario, el filum
terminale y el ligamento sacro-coxígeo son de origen mesodérmico, rico en
fibras elásticas, por lo que poseen una gran elasticidad. Tani (44) comprobó que cuando se
somete a pequeñas tracciones el filum terminale del gato es elástico
(recupera su longitud original al cesar
la tracción), mientras que si la tracción es tan intensa que hace descender el
cono medular, el filum se comporta de forma viscoelástica, deformándose
permanentemente.
Cualquier modificación de la composición de un tejido biológico altera
sus propiedades elásticas. La esclerosis
múltiple se caracteriza por la inflamación crónica, desmielinización y
cicatrización del SNC. Kewalramani (24) ha descrito mielopatías
postmanipulativas en pacientes con esclerosis múltiple.
Debido a los antecedentes neurológicos de su paciente, Chung (16) Hsospechaba que éste padecía esclerosis múltiple.
¿Fue su afectación neurológica previa un factor determinante en el desarrollo
de la mielopatía?
9Bf) Adherencias del neuroeje al neurorraquis
Muchas enfermedades
neurológicas e intervenciones quirúrgicas sobre la columna vertebral pueden
dejar adherencias entre la paredes óseas vertebrales y craneales, las
meninges, el cerebro y la médula (32). Estas
adherencias dificultan los movimientos
del neuroeje en el el interior del neurorraquis, aumentando la FTM durante los
movimientos de flexión del raquis. Por este motivo, se aconseja que los
pacientes intervenidos del raquis sólo realicen movimientos moderados de la
espalda durante los ejercicios de rehabilitación (10).
Los
antecedentes neurológicos del paciente de Chung podrían haber originado una
aracnoiditis adhesiva entre las meninges y las paredes óseas del cráneo. ¿Pudieron contribuir las adherencias a la fragilidad
medular del paciente de Chung?
10Bg) Complicaciones quirúrgicas
Donde
mejor se ha observado los efectos del aumento de la FTM ha sido, sin duda, en
las rectificaciones quirúrgicas de las escoliosis mediante barras de
Harrington. En la escoliosis idiopática
encontramos la presencia de una FTM elevada (28) (36) (37) (38). Como ya hemos comentado anterioremente, la médula de los pacientes con escoliosis recorre un
camino excéntrico en el interior del canal vertebral (33). La
rectificación forzada de las curvas escolióticas mediante barras de Harrington
aumenta la longitud del canal vertebral, elongando bruscamente la médula
espinal. Esta elongación se traduce en un aumento brusco de la FTM, con el
riesgo de isquemia y necrosis medular. Se han descrito casos de tetraplejia
postquirúrgica, e incluso la muerte, tras la colocación de barras de Harrington
en pacientes intervenidos de escoliosis. Actualmente los neurocirujanos
descartan en sus pacientes las enfermedades con FTM elevada (Arnold Chiari,
disrafismos, fijaciones medulares bajas, malformaciones vertebrales,
siringomielia, etc) antes de intervenir una escoliosis.
Barras de Harrington. La rectificación de la columna vertebral aumenta la fuerza de
tracción medular
11Be)
SCIWORA del adulto
Pang y Wilberg (31) describieron una variedad
de mielopatías postraumáticas en las que no se podía observar alteraciones
articulares en las pruebas radiológicas. Denominaron
a estas mielopatías spinal cord injury without radiological abnormality (SCIWORA). La
sintomatología de la SCIWORA se manifiesta
tras el accidente, en un periodo de tiempo que oscila entre 30 minutos y
4 días.
Las SCIWORA son más
frecuentes en los niños que en los adultos. En éstos
sólo constituye el 12% de las mielopatías postraumáticas (45). En muchos casos las SCIWORA en el adulto pasan
desapercibidas (45). La columna vertebral infantil no está totalmente
calcificada, es muy elástica y puede soportar traumatismos sin lesionarse. En las
mielopatías postmanipulativas descritas en este artículo tampoco
observamos lesiones articulares, por lo que deben ser clasificadas dentro del
grupo de las SCIWORA del adulto.
CONCLUSIONES
De lo expuesto
en este artículo pueden extraerse las siguientes conclusiones:
1º Una médula a tensión es una médula frágil que puede
lesionarse con los movimientos del raquis.
2º El conjunto constituido
por el cerebro, médula espinal, filum terminale, ligamento sacro-coxígeo
y meninges posee una tensión propia que participa en la tensegridad de la
espalda. Esto explica que los efectos de una manipulación vertebral en el coxis
del hombre o en la cola de un animal puedan manifestarse en zonas alejadas de
los mismos.
3º
La posición forzada del paciente durante la manipulación vertebral aumenta la
FTM. En los pacientes que constitucionalmente poseen una FTM elevada, la
manipulación vertebral debe considerarse una actuación terapéutica de riesgo.
4º El hecho de haberse descrito pocos casos de
mielopatías postmanipulativas debe atribuirse a que muchas mielopatías
postraumáticas son asintomáticas o, como es el caso de la siringomielia, sus
consecuencias se manifiestan meses e incluso años después del traumatismo.
Por estos motivos no es aconsejable practicar
manipulaciones vertebrales (incluidas las del coxis) a pacientes que presenten enfermedades
neurológicas, canal vertebral estrecho, cifosis y lordosis pronunciadas,
escoliosis idiopáticas, coxigodinias no traumáticas y antecedentes de
intervenciones quirúrgicas de la espalda. En todos estos casos, y siempre que
surjan dudas, es preferible realizar otros tratamientos osteopáticos cuyos movimientos
no excedan en amplitud y velocidad los que el paciente realiza normalmente en
su vida diaria.
Muchas de las complicaciones
de las manipulaciones vertebrales hubieran podido evitarse si se tuvieran en
cuenta las palabras de Duval (17): “Encore
une fois, il est évident que la vertèbre dite “en lesión” n´est pas la cause de
la condition traumatique ou pathologique: elle en est la victime.”. Los tratamientos osteópaticos deberían dirigirse a tratar las causas
responsables de la disfunción articular; no la disfunción, la víctima.
Según Berlinson (3), en medicina
manual se practican más técnicas sobre tejidos blandos que técnicas articulares
con impulso. Gracias a la introducción en osteopatía de los conceptos de
neurobiomecánica y tensegridad, progresivamente se van sustituyendo los
antiguos paradigmas estructurales por otros nuevos que incluyen los tejidos
blandos, entre ellos el SN.
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