Antonio
Ruiz de Azúa Mercadal
- Licenciado
en Ciencias Biológicas por la Universidad de Barcelona.
- Licenciado en Medicina y
Cirugía por la Universidad de Barcelona.- Osteópata.
Osteopatía
y terapias naturales. Revista Nº 17, Año 11. Diciembre de 2005. Buenos Aires,
Argentina
Publicado en
francés: Revue L’ostéo4pattes. Ed. Vetosteo. N°5. Juin 2007. France.
“Osteopathy is only in its infancy, it is a great unknown sea just discovered, and as yet we are only acquainted with its shore-tide.” Still, A. T. (1)
Durante el siglo XX los osteópatas han buscado el
origen de ciertas alteraciones biomecánicas del raquis que la física newtoniana
basada en la gravedad no explicaba. Gracias a su intuición y observación,
Sutherland (2) describió la existencia de una tensión entre el cráneo y el
sacro cuya correa de transmisión era la duramadre espinal (core link). La
duramadre, una de las tres meninges, discurre sin apenas fijaciones y con
cierta libertad por el interior del conducto espinal desde la base del cráneo
hasta el sacro. Cualquier modificación anatómica que produjera una alteración
biomecánica en uno de los extremos de este eje cráneo – sacro se transmitiría,
por medio de la duramadre, al otro extremo del raquis. Para sus investigaciones
Sutherland se valió de su experiencia manual y de los medios de diagnóstico
disponibles en aquella época. Es decir, no tuvo acceso a métodos de diagnóstico
con los que visualizar “in vivo” los tejidos blandos profundos del raquis
humano.
Los postulados enunciados por Sutherland no han sido
modificados desde entonces, repitiéndose de forma dogmática en todos los libros
y escuelas de osteopatía. En este caso se revalida lo afirmado por Claude
Bernard: “Es lo que ya sabemos lo que a menudo nos impide aprender”. Por
su demostrada capacidad de investigación, con mucha seguridad, si Sutherland
viviera actualmente y poseyera nuestros métodos de diagnóstico, como el TAC y
la RMN, habría incorporado a sus enunciados los actuales descubrimientos
científicos.
Según el neurorradiólogo Roth
(3), la tensión a la que
está sometida la médula espinal aumenta progresivamente durante el desarrollo
embrionario. Roth describe que en el primer mes del embrión, el neuroeje
(conjunto cerebro – médula espinal de origen ectodérmico) tiene la misma
longitud que el neurorraquis que lo rodea (meninges y esbozos vertebrales de
origen mesodérmico). Posteriormente y durante el resto de su desarrollo
embrionario, la longitud del neuroeje ectodérmico crece más lentamente que los
otros elementos del neuroraquis mesodérmico. El resultado es una aparente
migración en sentido cefálico del cono medular (extremo caudal de la médula).
En el recién nacido el cono medular está situado a la altura de L3 y continuará
ascendiendo cefálicamente hasta situarse en L1 en el adulto. Durante este
ascenso la médula no pierde sus anclaje en el coxis, sino que los mantiene
mediante el “filum terminale” y el ligamento coxígeo. Por tanto el “filum
terminale” no es un vestigio atrofiado de la médula espinal ni de los nervios
caudales (de origen ectodérmico), sino que se forma a partir de las meninges
(de origen mesodérmico) que son arrastradas en el ascenso del cono medular.
El conflicto producido por la
diferencia de longitud entre la médula y el tubo óseo que la contiene se
traduce en un aumento de la tensión en la médula espinal. Esta tensión es
independiente de los movimientos del raquis y debe considerarse fisiológica.
Sólo si se sobrepasa de forma permanente esta tensión fisiológica se producen
alteraciones patológicas (mielopatía de tracción) (4). Las consecuencias
clínicas de esta tracción permanente deben distinguirse de aquellas que se
producen por tracciones ocasionales de la médula en sentido cefálico durante la
flexión del raquis (Alf Breig (5)) ya que, cuando cesa la flexión cesa la
tracción y la médula desciende hasta su posición habitual. Si no hay alguna
patología previa dichos aumentos momentáneos en la tensión de la médula no
tienen consecuencias clínicas.
Algunos neurocirujanos (Royo-Salvador (6)(7) y otros (8))
han observado durante sus intervenciones quirúrgicas que en el interior del
fondo de saco dural el “filum terminale” suele permanecer tenso, mientras que
las raíces nerviosas lumbares y la duramadre pueden estar relajadas. Estas
observaciones contradicen las afirmaciones que aseguran que en el interior del
conducto raquídeo la duramadre es el principal vector de transmisión de fuerzas
entre el sacro y el cráneo.
Esta fuerza intrínseca de la
médula espinal se expresa al mismo tiempo como una tracción y una tensión.
1º. Como una tracción:
“Acción y efecto de tirar de alguna cosa para moverla o
estirarla” (9).
Los efectos de la tracción se manifiestan en los
extremos del vector que transmite esta fuerza. En este caso el extremo cefálico
está situado en el interior del cráneo, donde la masa cerebral está sujeta a
los huesos craneales mediante las meninges que forman la hoz y tienda del
cerebelo y la hoz del cerebro. El extremo caudal es el coxis, donde la médula
se ancla mediante el “filum terminale” y el ligamento coxígeo.
La tracción medular es uno de los factores implicados
en la formación de las tres curvaturas de la columna vertebral (lordosis
cervical, cifosis dorsal y lordosis lumbar). El aumento patológico de la FTM
puede producir o agravar las curvaturas escolióticas (9).
2º. Como una tensión:
“Estado de un cuerpo, estirado por la acción de fuerzas que lo
solicitan” (9).
Los efectos de la tensión se
manifiestan en el interior del tejido medular, pudiendo repercutir sobre su
actividad neurofisiológica. Grados extremos de esta tensión producen la
isquemia y muerte de la célula nerviosa con posterior formación de cavidades
siringomiélicas (10). Yamada (11)(12), en experimentaciones con gatos, comprobó que
tracciones sobre el "filum
terminale” de 1 gramo de fuerza no producían ningún cambio metabólico en
el tejido nervioso de la médula espinal lumbosacra. Tracciones de 2 a 4 gramos
producían variaciones del potencial “redox” mitocondrial de la célula nerviosa,
alteraciones del potencial bioeléctrico y una disminución de la circulación
intersticial del tejido nervioso. Tracciones de 5 gramos anulaban la actividad
bioeléctrica y la circulación intersticial produciendo isquemia y muerte de la
célula nerviosa del tejido medular lumbosacro. Es decir, la acción mecánica
sobre la estructura de la médula espinal produce variaciones de la
tensión medular con una repercusión directa sobre su función, el
metabolismo del SNC.
Para el correcto tratamiento de
las afecciones de espalda, es preciso el conocimiento de todos los elementos
anatómicos que la mantienen a tensión y no sólo los que dan sintomatología. La
piel, las fascias, las cadenas musculares, los tendones, las meninges, la
médula espinal y el resto de estos elementos se encuentran relacionados entre
sí en un estado permanente de tensión - compresión que ha sido definido como un
“sistema biológico de tensegridad”. Por este motivo cualquier técnica
osteopática que modifique la tensión en uno de estos tejidos puede repercutir
en los de su alrededor. Muchas técnicas osteopáticas que actúan en planos
superficiales y alejadas de las estructuras lesionadas, tienen su repercusión
en tejidos distantes o más profundos.
La osteopatía es una ciencia
joven y dinámica que tiene que estar abierta a nuevas aportaciones. Los métodos
modernos de diagnóstico aportan constantemente nuevos conocimientos en
anatomía. Actualmente sigue siendo
válida la afirmación de Still de que estamos todavía en los inicios de
la osteopatía (1). No nos consta si Sutherland valoró la repercusión
biomecánica ocasionada por la diferencia de longitud entre la médula espinal y
el resto de los elementos del raquis. Los estudios del neurorradiólogo Roth y
las observaciones “in vivo” de Royo-Salvador son posteriores a Sutherland. En
consecuencia, el modelo del “core link” que afirma que en el interior del
conducto raquídeo la duramadre es el único vector transmisor de
fuerzas entre el cráneo y el sacro, tendría que ser revisado a la luz de los
nuevos descubrimientos científicos (13).
BIBLIOGRAFÍA
1. Still,
T. A. 1899. Philosophy of Osteopathy. Published
by A. T. Still. Kirksville, MO.
2. Sutherland W. G. 1939. The
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3.
Roth M.
1986. Cranio-cervical growth collision: another explanation of the
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4.
Roth M. 1981. Idiopathic Scoliosis from the Point of View of the Neuroradiologist.
Neuroradiology; 21(3): 133-138.
5. Breig A. 1978. Adverse
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Stockholm, John Wiley and sons, New York, London, Sydney, Toronto.
6. Royo-Salvador MB. 1997. Nuevo tratamiento
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tronco cerebral, el retroceso odontoideo, la impresión basilar y platibasia
idiopáticas. Rev Neurol; 25: 523 - 530.
7.
Royo-Salvador MB, Sole-Llenas J, Domenech JM, Gonzalez-Adrio R. 2005 May. Results of the section of the filum terminale in 20
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8. Tubbs
RS, Oakes WJ, Heimburger RF. 2004. The
relationship of the spinal cord to scoliosis.J Neurosurg. 2004 Nov;101
(2 Suppl):228-33.
9. Diccionario manual e
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Real Academia de España.4ª edición revisada. Ed. Espasa Calpe. Madrid.
10.
Royo-Salvador MB, 1996. Platibasia, impresión basilar, retroceso odontoideo, kinking del
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malformación de Arnold-Chiari idiopáticas. Rev Neurol; 24: 1241-1250.
11. Yamada
S, Zinke DE, Sanders D. 1981. Pathophysiology of tethered cord syndrome. J. Neurosurg.
54: 494-503.
12. Yamada S, Won DJ, Yamada S M. 2004. Pathophysiology of
tethered cord syndrome: correlation with symptomatology. Neurosurg Focus. 2004 Feb 15;16(2):E6.
13. Ruiz de Azúa Mercadal. A. 2002. La force de traction
médullaire Académie d´Ostéopathie de France. ApoStill nº 11-12: 7-14.
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