MYÉLOPATHIE APRÈS MANIPULATION SANS ANOMALIE RADIOLOGIQUE

Antonio Ruiz de Azúa  Mercadal

 

 

 

Revue L’ostéo4pattes. Ed. Vetosteo. N° 13. Juin 2009. France.

Traduit de l´espagnol par Patrick Chêne.

 

SOMMAIRE

La médecine orthopédique est fondée sur des modèles mécanistes antiques qui n’ont pas pu expliquer l’étiologie de 90% des douleurs chroniques de dos. Les études publiées dans les quinze dernières années montrent que beaucoup des lésions des articulations vertébrales diagnostiquées radiologiquement sont insignifiantes et ne sont pas reliées avec ces douleurs. Pour cette raison les protocoles médicaux actuels recommandent de ne pas faire en routine de diagnostics radiologiques aux patients qui souffrent de douleur chronique du dos. Ainsi nous pourrions éviter des interventions articulaires inutiles. D’autres part, dans certains cas, les manipulations vertébrales peuvent produire des myélopathies et autres lésions neurologiques dont la physiopathologie suit les modèles articulaires. Beaucoup de ces lésions passent inaperçues ou se diagnostiquent beaucoup de temps après la manipulation. Pour cette raison on ne les relie pas à celles ci. Dans cet article il est exposé la nécessité d’incorporer le système nerveux dans les nouveaux modèles biomécaniques.

 

LA NÉCESSITÉ DE FORMULER DE NOUVEAUX MODÈLES BIOMÉCANIQUES

“La plupart d’entre nous, cela nous devons le reconnaître, adorons nos propres hypothèses, et, comme je l’ai exposé antérieurement, lancer par dessus bord notre hypothèse de prédilection est un exercice de gymnastique, pénible sans aucun doute, mais rajeunissant et salutaire, d’une certain façon cela a le gout d’une course matinale” Konrad Lorenz (26).

Selon la théorie générale des systèmes, le corps humain est un système biologique ouvert qui échange de la matière et de l’énergie avec l’environnement. La plus grande partie de l’énergie qui s’incorpore dans ce système (input) est employée au maintien de ses processus physiologiques (throughput), Alors qu’une petite partie de cette quantité sera dévolue de nouveau pour l’extérieur (output) sans être utilisée.

L’impulsion, le trhust dans une manipulation vertébrale introduit de l’énergie cinétique dans le corps du patient avec l’intention de corriger une dysfonction articulaire. Si les matériaux qui composent les structures du dos étaient complètement élastiques, le trhrust mobiliserait la vertèbre en rendant toute l’énergie cinétique à l’extérieur, sans plus de répercussions. Mais les matériaux biologiques sont viscoélastiques et une partie de cette énergie reste retenue, déformant les tissus les plus fragiles.

La médecine orthopédique reste fondée sur des modèles anciens qui apportent une vision mécaniste de la physiopathologie des lésions dorsales. Il a toujours été donné une importance transcendante au squelette parce qu’il est la partie du squelette qui perdure le plus après la mort. A cela, il convient d’ajouter que les os et les articulations sont les éléments les plus facilement visibles sur les radiographies. Ces dernières étant les éléments de preuves les plus utilisées pour le diagnostic médical en orthopédie.

Pour la médecine orthopédique la colonne vertébrale est l’axe à partir duquel s’organise le dos, pour cette raison les traitements sont orientés vers le rétablissement de la fonction articulaire vertébrale. mais dans la pratique, cette vision mécaniste du corps humain n’explique pas l’origine de 90% des lombalgies chroniques qui restent alors "idiopathiques", d’origine inconnue (27). D’après Kovacs (25), les études publiées dans les 15 dernières années ont démontré que beaucoup des lésions vertébrales observées radiologiquement sont insignifiantes et sans corrélations avec la douleur du dos ressentie.

C’est ainsi que l’on rencontre des images radiologiques d’arthrose chez les patients de plus de 30 ans et qui pourtant n’ont pas de douleur de dos (51), Ce qui démontre que ce n’est pas toujours l’arthrose qui est la cause d’une douleur articulaire.

Berlinson (3) a réalisé une enquête chez 42 spécialistes de médecine manuelle avec la question suivante : Est-il intéressant ou nécessaire de réaliser systématiquement des radiographies avant de pratiquer une manipulation vertébrale? Les résultats de l’enquête révèlent que 43 % des médecins Français ne réalisent pas de façon systématique. Il ont davantage confiance dans le résultat de l’examen clinique et de la palpation. Pour beaucoup d’entre eux les images radiologiques ne donnent pas un diagnostic. De plus le risque vasculaire et radiologique imputable à la manipulation est imprévisible malgré l’examen de la radiologie. Les médecins enquêtés pensent que les radiographies systématiques irradient les patients et sont d’un coup économique inopportun, mais s’ils les réalisent c’est fréquemment pour la seule et unique raison médico-légale.

Pour les mêmes raisons que les spécialistes de médecine manuelles ne demandent pas systématiquement de radiologies avant manipulation l’ " American College of Physicians y la American Pain Society (15) " recommande dans ces protocoles de ne pas pratiquer de radiographies, TAC ou RMN en routine aux patients atteints de lomblagies chroniques non spécifiques.

Selon ces associations, ces examens soumettent les patients à des radiations inutiles et leur résultats conduisent parfois à pratiquer des actes chirurgicaux non indiqués. Le seul motif qui justifie la réalisation d’examens radiographiques est la suspicion de fractures vertébrales.

Si les dysfonctions articulaires visibles aux examens complémentaires ne sont pas la cause de 90% des douleurs chroniques du dos, quelles en sont les origines? De nombreuses causes peuvent être impliquées mais dans cet article nous ne nous référerons qu’à celles produites par augmentation de la tension mécanique du système nerveux (SN). L’existence de pathologies médullaires sans lésions articulaires nous oblige à nous questionner sur la validité des modèles orthopédiques actuels centrés sur l’articulation et à proposer de nouveaux modèles qui prennent en copte d’autres tissus comme le système nerveux.

 

MYÉLOPATHIES CONSÉCUTIVES À DES MANIPULATIONS

Parmi les complications imputables aux manipulations vertébrales on remarque, par leur singularité, les myélopathies postraumatiques non accompagnées de lésions osseuses, discales, articulaires, ou ligamentaires qui, losqu’elles existent ne nous permettent pas de comprendre leur processus physiopathologique.

Un exemple de ces myélopathies suite à manipulation est celle décrite par Morandi (29). Cet auteur reporte le cas d’une patiente qui soufrait d’une paraplégie aiguë des membres inférieurs huit heures après une manipulation lombaire pratiquée par un médecin. la première RMN (résonance magnétique nucléaire)réalisée dans le service des urgences releva l’existence d’un œdème du cône médullaire, sans lésion articulaire ni discale. Dix mois plus tard l’œdème avait évolué en atrophie médullaire lombaire.

 

Image IRM en pondération T2 réalisée le jour de l’admission montrant un hypersignal du cône médullaire (Morandi)

   

 Image IRM en pondération T2 réalisée 10 mois plus tard montrant un cordon médullaire atrophié et hyperintense. (Morandi) 

 

Un autre exemple de ce type de myélopathie suite à manipulation est décrite par Chung (16). Il y est question d’un homme de 46 ans avec des antécédents de paralysie de la VIième paire de nerfs crâniens et d’une névrite rétrobulbaire, qui après avoir subi une manipulation par un "bonesetter" Chinois souffrait d’une tétraplégie subite avec difficulté respiratoire. L’examen de RMN exécuté en urgence revela un oedème médullaire au niveau de C1-C2 avec absence d’altérations articulaires ou discales. Cinq jours après près le traitement pharmacologique le patient pu de nouveau marcher. L’amélioration fut progressive jusqu’à l’apparition, huit mois après la manipulation d’une diplopie subite. La RMN pratiquée à cette occasion révéla que l’œdème cervical avait évolué en une syringomyélie cervicale.

RMN exécuté en urgence. Oedème médullaire au niveau de C1-C2 avec absence d’altérations articulaires ou discales (Chung)

 

RMN huit mois après la manipulation. Syringomyélie cervicale (Chung)

Finalement Chêne a publié divers articles (11) (14) avec plusieurs cas cliniques qui démontrent que des manipulations vertébrales locales peuvent occasionner des lésions dans le système nerveux à distance des zones manipulées. Ainsi Chêne manipula la 4ª vértebre caudale d’un chiot qui avait la queue angulée à 90° mais 48 heures après la rectification de la queue le chiot commença une paralysie musculaire progressive et un enfoncement des yeux dans les orbites.

NEUROBIOMECANIQUE 

Mais, en quelle façon des manipulations vertébrales de peu d’amplitude et de peu d’intensité peuvent affecter la moelle et le cerveau laissant indemne les structures qui les protègent. Dans les trois cas cités, il ne s’est pas produit de lésions articulaires vertébrales, ce qui exclut la force exercée sur ces dernières comme facteur étiologique des lésions médullaires. Mais comme il s’est produit des lésions neurologiques, il est nécessaire de comprendre aussi la biomécanique du Système nerveux (NeuroBiomécanique).

Pour l’étude des dysfonctions neurobiomécaniques nous avons recourt aux investigations en laboratoire et à l’étude comparée des maladies neurologiques qui présentent une tension médullaire élevée.

Toutes les structures anatomiques des vertèbres interagissent comme si elles étaient les maillons d’une chaîne de transmission des forces. Il est difficile de distinguer les propriétés de chacun de ses maillons séparément puisqu’ils agissent à l’unisson, dépendants qu’ils sont les uns des autres. Ainsi, la peau, les fascias, les chaînes musculaires, les tendons, les méninges, la moelle épinière et les autres composants du dos restent en permanence en état de tension-compression (tenségrité, répercutant la force exercée sur les d’eux à tous les autres.

La moelle épinière, un de ses maillons, possède en elle même une tension interne qui apparait pendant la croissance:depuis la période embryonnaire jusqu’à l’adolescence. Il faut se souvenir que la myélinisation du cerveau humain n’est pas finie avant l’âge de 15 ans (41).

La lente croissance de l’axe neuronal (cerveau et moelle épinière)par rapport à celle plus rapide du neurorachis qui la contient (méninges, vertèbres, ligaments, fascias, etc..) entraîne la moelle dans le sens crânial (ascension apparente de la moelle épinière).

C’est ainsi que l’on rencontre le cône médullaire.

- sur l’homme adulte à hauteur de L1

- chez le porc en regard de L5 ou L6

- chez les ruminants à hauteur de L6

- chez le chien en L6 ou L7

- chez le cheval au niveau de S1-S2

- et chez le chat entre L6 et L3

La raison de ces différences de localisation du cône médullaire chez ces différents animaux est inconnue. Sans doute est elle due à une adaptation évolutive de la moelle épinière aux mouvements de la colonne pendant la marche pour chacune de ces espèces.

Les traités classiques d’anatomie présentent une vision statique de l’homme avec la moelle épinière et le filum terminal centrés dans le canal vertébral, épousant parfaitement ses courbes.

Mais cette vision idéalisée de l’anatomie humaine ne correspond pas à la réalité, car l’anatomie est assujettie au mouvement. Par exemple, la longueur du canal vertébral subit des variations de 5 à 9 cm selon que la colonne est en extension ou en flexion (10), cette variation est plus évidente en zone dorsale (de 23 % à 30%) qu’en zone ventrale (de 6,5 à 13 %) (1).

Mais, quelle importance peut avoir la variation de la longueur du canl vertébral avec le mouvement? La conséquence de cette augmentation de longueur du canal vertébral provoque une traction médullaire sans que la moelle logée à l’intérieur augmente de longueur en conséquence (5). Les termes tension médullaire et FTM (force de traction médullaire) sont deux façons de nommer l’effort mécanique intrinsèque auquel est soumise la moelle épinière (40).

Pour amortir les excès de tension la moelle a besoin d’autres structures plus élastiques comme les ligaments alaires et le filum terminale (5) (44). Un moelle dont le filum a perdu son élasticité est une moelle fragile (20). Le filum est si élastique que lors de sa section chirurgicale in vivo il se rétracte instantanément.(38).

Lors d’une flexion du cou à cause de son ancrage sur le grand trou de l’occipital, la moelle est tractée dans le sens céphalique et s’allonge de 10 % (50).

        Les axones de neurones, les racines nerveuses et les vaisseaux sanguins sont plus large et parfois enroulés ou pliés sur eux mêmes ce qui évite que la FTM générée par la flexion ne se transmette intégralement à ces structures (5)(6). L’élongation des vaisseaux sanguins produite durant la flexion réduit le diamètre des artères qui irriguent la moelle (5). En condition normales, la flexion est de faible durée, pour cette raison, l’ischémie est transitoire et ses répercussions passent inaperçues (23), ce qui n’est pas le cas si la flexion est forcée et maintenue un laps de temps plus long. Lors d’une étude réalisée sur des athlètes par Torg (46), la flexion forcée de la colonne vertébrale a produit une neuropraxien transitoire sur 32 d’entre eux.

La gravité de la neuropraxie varie en symptômes d’un simple engourdissement à une tétraplégie transitoire. Sur certains de ces sportifs les symptômes dus à la neuropraxie ont persisté jusqu’à 48 heures. Selon Torg, les anomalies du canal vertébral favorisent l’apparition de ces neuropraxies.

Silver (42) a décrit le cas d’une patiente qui présenta une paraplegie suite à une flexion cervicale forcée et maintenue en position le temps d’une intervention chirurgicale sur la trachée. L’augmentation prolongée de FTM produisit une ischémie médullaire de longue durée qui ne put être récupérée.

Une augmentation de la FTM peut se manifester dans n’importe quelle zone de la moelle sans suivre une cartographie définie. Ceci pourrait expliquer que la flexion cervicale puisse provoquer une douleur en zone lombo sacrée et que la bascule du bassin qui se met en place en levant une jambe puisse produire une cervicalgie (10). Dans les deux cas, l’augmentation de la FTM tracte les racines nerveuses à distance, déclenchant la douleur.

Pou Breig (7) certaines douleurs se produisent par augmentation de la traction sur les structures anatomiques du système nerveux et non par la compression directe sur les nerfs.

Selon Chêne (13) (14), il est possible de palper des tensions caractéristiques sur le dos des animaux qui présentent une FTM élevée. Ces tensions sont-elles produites par la traction sur les racines nerveuses ? Royo (38) a observé durant ces interventions chirurgicales que les patients ayant une FTM élevée ont les nerfs de la queue de cheval relâchée tandis que le filum terminale reste très tendu. En conséquence, l’origine de la tension musculaire dans les maldies neurologiques avec FTM élevée doit sûrement être attribuée à l’irritation neuronale produite par l’ischémie medullaire et non à une traction exercée sur les racines nerveuses.

Pour Garceau (22) y Royo (36) (37) (38) Les courbures de la cyphose, de la lordose et de la scoliose idiopathique racourcissent la longueur du canal vertébral pour se rapprocher de la longueur de la moelle épinière.

Dans la scoliose la moelle parcours en ligne droite un parcours excentrique proche du bord concave des courbes du canal vertébral(33).

En réalisant une RMN, et dans le but de soulager une douleur, on a l’habitude de disposer des coussins sous certaines zones du corps du patient. Or, ces coussins font basculer la tête et le pelvis, augmentent la longueur du canal vertébral et tendent la moelle épinière. Les résultats de myélographie in vivo sur des chiens anesthésiés publiées par Chêne (12) coïncident avec les observations sur cadavre de Breig (7), en ceci que le cône médullaire monte ou descend à l’intérieur du canal vertébral selon le degré de flexion ou d’extension du rachis. La présence sur une RMN d’un cône médullaire bas et d’une moelle linéairement droite ne sont valable pour le diagnostic que si l’on connait la position du patient pendant l’examen.

PHYSIOPATHOLOGIE DES MYÉLOPATHIES POST-TRAUMATIQUES

Les manipulations vertébrales peuvent léser la moelle. Le premier signal de traumatisme médullaire est l’apparition d’un oedème systémique médullaire. Après un certain temps,si l’œdème ne se résout pas spontanément ou à l’aide de médications, l’étape suivante est la nécrose médullaire et ensuite la cavitation syringomyélique (9) (19). ce sont 25 % des myélopathies post traumatiques qui se developpent en cavité syringomyélique dans une période de temps comprise entre quelques semaines et quelques années (jusqu’à plus de 30), dont 10 % sont asymptomatiques (9).

Il existe des facteurs prédisposants à une affection médullaire à une affection médullaire après un traumatisme du rachis. Comme les manipulations peuvent être vues comme des traumatismes, nous allons maintenant examiner ces facteurs :

a) Compression de la moelle épinière

Selon Fujita (21), une moelle dont la FTM est élevée est plus susceptible de se léser quand elle est soumise à une compression latérale. Pour Royo (36), sur les patients dont la FTM est élevée les compressions répétées de la moelle contre les parois osseuses du canl vertébral lors des mouvements du rachis aggravent de façon progressive l’ischémie médullaire.

Dans les myélopathies que nous avons présentées, les radiographies et les RMN écartent les hypothèses de luxation vertébrale, frature osseuses, protrusions, hernies discales, hématmes et autres causes de compressions médullaires.

b) Accident ischémique vasculaire

De nombreuses myélopathies postraumatiques sont produites par embolies qui interrompent de façon brusque l’irrigation médullaire. Naiman (30) cite le cas d’une adolescente qui mourut trois heures après un trauma sur le coccyx. L’autopsie de la jeune fille révéla un infarctus dans le tronc cérébral et dans la moelle provoqué par un embolisme de matériel discal. L’existence d’embolie de matériel fibrocartilagineux a été reconnue trente trois fois dans la littérature médicale (47). Morandi (29), attribue l’origine de l’ischémie du cône médullaire de sa patiente à une embolie fibrocartilagineuse. En réalité une telle hypothèse ne peut être prouvée car le diagnostic de certitude se fait postmortem via un examen histologique lequel ne fut pas réalisé, la patiente ayant survécu.

c) Traction et Torsion de la Moelle Epinière

Une autre cause possible d’ischémie médullaire d’origine traumatique est l’augmentation brusque de la valeur de la FTM. Il faut faire une distinction entre les augmentations transitoires durant les mouvements du rachis et la FTM en permanence élevée de certaines maladies neurologiques.

Comme il a déjà été mentionné antérieurement, la flexion du rachis augmente la longueur du canal vertébral ce qui accroit de façon transitoire la FTM. Sur l’individu sain, cela passe tout a fait inaperçu mais pas chez les patients présentant une FTM élevée. Chez ces derniers, une augmentation de la FTM (lors de la flexion) détériore encore plus une circulation médullaire déjà altérée. Yamada (48) (49), par des expériences sur des chats démontre que des tractions médullaires directes de 2 grammes produisent une ischémie des neurones du cône, tandis que des tractions de 5 grammes provoquent leur nécrose. Fujita (21) a aussi soumis la moelle épinière de divers chiens à des tractions progressives et montré grâce à la mesure des potentiels évoqués une progressive détérioration du fonctionnement médullaire avec une tension croissante.

Un ligament sacro coccygien tendu (de manière traumatique ou constitutionnelle) peut restreindre les capacités d’adaptation de la neurobiomécanique centrale ou périphérique. "With the filum terminale and the piamater restricted at the sacrococcygeal area, there is limitation of functioning within the central nervous system... We can go a step farther and find restriction of the filum terminale of the piamater which surrounds the spinal cord itself and finds its attachment in the coccygeal area. There will be limitation of the normal upward movement of the spinal cord and its perpheral nerve structures during inhalation and downward descent during exhalation.” Becker (2).

Un traumatisme local dans la zone sacro coccygienne peut augmenter la tension dans toute la moelle. Dans le cas du chiot décrit par Chêne (12) la manipulation du de la queue du chien tendit le ligament sacro-coccygien et le filum terminale faisant apparaître des effets à distance. Comme l’affirmait Still (43), une lésion locale peut exprimer sa clinique à l’extrémité opposée du corps :

"If your foot stepped on a cat’s tail, you would hear the noise at the other end of the cat, wouldn’t you?"

 

"Lorsqu’on marche sur la queue d’un chat c’est par l’autre extrémité qu’il miaule.”

Avant de pratiquer une manipulation vertébrale le thérapeute localise la zone de dysfonction articulaire et moyennant des mouvements de flexion/extension, rotation et latéralisation du dos du patient, afin de le placer dans une position qui facilite la manipulation. Ensuite, il met en tension la zone visée (phase de mise en tension)et il réalise une manipulation avec un mouvement rapide et de faible amplitude. La flexion et la rotation de la colonne vertébrale, par elles mêmes, produisent une ischémie transitoire par réduction du diamètre médullaire (5). Mais, si ces mouvements (flexion et rotation) se réalisent de façon combinée et s’ajoutent à une tension préexistante les effets ischémiques s’additionnent et se potentialisent. 

Ni Morandi ni Chung n’étaient présents lors de la manipulation de leurs patients respectifs et, pour cette raison,ne peuvent nous apporter aucune information à propos de leur position au moment de la manipulation. Selon le récit du patient de Chung, le "bonesetter" le plaça en décubitus dorsal et tourna la tête de façon violente dans les deux sens. Le patient que décrit Morandi avait des antécédents de lombalgies et sur les RMN la moelle parcourait en ligne droite le canal vertébral. Ce patient avait-il une FTM élevée susceptible de déclencher une myélopathie après la manipulation?

d) Malformations congénitales

Sous le nom de status disraphicus se regroupent une série de maladies congénitales humaines qui possèdent une FTM élevée (8). Royo (36) (37) (38), se basant sur les études de Roth (34) (35), attribue l’origine de cette dernière à la traction qu’exerce le filum terminale sur le cône médullaire.Un cas extrême parmi ces maladies es le syndrôme du filum terminal "ancré" (Tethered spinal cord). La clinique de ce syndrôme est un tableau progressif d’altérations motrices et sensitives aux extrémités inférieures, douleur de dos et incontinenece urinaire. Le filum terminale de ces patients est court et peu élastique, ce qui empêche l’amortissement des variations de la FTM. Dans ce cas le meilleur traitement est chirurgical et consiste en la résection du filum terminale.

Comme mentionné précédemment, le développement du corps humain est lent, alors que les petits de certaines espèces animales clui-ci est si rapide qu’ils peuvent double ou tripler leur poids et leur longueur en quelques mois. Selon Chêne (11) (12), cette croissance rapide pourrait être responsable de certaines maladies comme l’ataxie cérébrospinale (syndrome de wobbler), des crises épileptiformes, quelques hydrocéphalies,instabilité atlanto occipitale, déformations des courbures vertébrales (cyphose, lordose et attitudes scoliotiques).

e) Alterations de l’élasticité

Les tissus biologiques ont un comportement viscoélastique quand ils sont soumis à une traction. La moelle est d’origine ectodermique, elle est pauvre en éléments élastiques et se comporte comme un matériel viscoélastique (4) (18). Au contraire, le filum terminale et le ligament sacrococcygien sont d’origine mésodermique, riches en fibres élastiques et pour cette raison possèdent une grande élasticité. Tani (44) a démontré que quand le filum terminale du chat est soumis à des "petites" tractions, il revient à sa longueur initiale de manière élastique quand la traction cesse , alors que si la traction est si intense qu’elle fait descendre le cône médullaire, le filum se comporte de manière viscoélastique et reste déformé de manière permanente.

N’importe quelle modification de la composition d’un tissu biologique altère ses propriétés élastiques. La sclérose en plaques ("esclerosis múltiple") se caractérise par une inflammation chronique, de la démyélinisation et un phénomène de cicatrisation du SNC. Kewalramani (24) a décrit des myélopathies après une manipulation chez des patients ayant une scérose en plaques. Par les antécédents neurologiques de son patient, Chung (16) suspectait que celui ci souffrait de sclérose en plaques. Est-ce que son affection fût un facteur déterminant dans le déroulement de la myélopathie?

f) Adherences de l’axe neuronal au neurorachis

De nombreuses interventions chirurgicales sur la colonne vertébrale peuvent laisser des adhérences entre les parois osseuses vertébrales et crâniales, les méninges, le cerveau et la moelle épinière (32). Ces adhérences rendent difficiles le mouvement de l’axe neuronal à l’intérieur du canal vertébral, augmentant la FTM durant les mouvements de flexion du rachis.Pour cette raison, on conseille aux patients qui ont subi une opération du rachisde ne réaliser que des mouvements modérés du dos durant les exercices de réhabilitation(10). Les antécédents du patient de chung pourraient avoir été une arachnoïdite créant des adhérences entre les méninges et les parois osseuses du crâne. Ces adhérences ont-elles pu contribuer à la fragilité de ce patient?

g) Complications chirurgicales

Les meilleures observations des effets de l’augmentation de FTM ont été, sans aucun doute, celles faites lors des rectifications chirurgicales des scolioses au moyen des barres de harrington. Car lors de la scoliose idiopathique il y a un syndrôme de FTM élevée (28) (36) (37) (38). Comme décrit antérieurement, la moelle épinière des patients ayant une scoliose parcourt un chemin excentrique à l’intérieur du canal vertébral (33). La rectification forcée des courbes au moyen des barres de Harrington augmente la longueur du canal vertébral, allongeant brusquement la moelle épinière. Cette élongation se traduit par une augmentation brusque de la FTM avec le risuqe d’ischémie et de nécrose médullaire.

 

 

 

Barres de Harrington

 

Il a ainsi été décrit des cas de tétraplégie poschirurgicale, ou de décès, après la mise en place de ces barres sur des patients scoliotiques. Actuelement les neurochirurgiens écartent de leur patients les malades présentant une FTM élevée ( Arnold Chiari, disrafismos, fixations médullaires basses, malformations vertébrales, syringomyélie, etc.) anvant d’intervenir sur une scoliose.

h) SCIWORA de l’adulte

Pang et Wilberg (31) ont décrit une variété de myélopathie posttraumatiques dans lesquelles on ne peut pas observer d’altération articulaires dans les examens radiologiques. Ils ont appelé ces myélopathies :  spinal cord injury without radiological abnormality (SCIWORA).

La symptomatologie de la SCIWORA se manifeste après l’accident dans une période qui va de 30 minutes à 4 jours. Les SCIWORA sont plus fréquentes chez les adultes que chez les enfants. Chez ces derniers, elles ne constituent que 12% des myélopathies post traumatiques (45). Dans beaucoup de cas les SCIWORA de l’adulte passent inaperçues(45). La colonne vertébrale de l’enfant n’est pas entièrement calcifiée, elle est plus élastique et doit pouvoir supporter plus facilement les traumatismes. Dans les myélopathies après manipulations décrites dans cet article nous n’observons pas non plus de lésions articulaires pour cette raison, nous devrions les classer dans le groupe des SCIWORA de l’adulte.

CONCLUSIONS

Des faits exposés dans cet article nous pouvons extraire les conclusions suivantes

1º Une moelle en tension est une moelle fragile qui peut se léser à la faveur des mouvements du rachis.

2º L’ensemble constitué par:

- le cerveau

- la moelle épinière

- le filum terminale

- le ligament sacro coccygien.

Les méninges possède une tension propre qui participe à la ternségrité globale du dos. Ceci explique que les effets d’une manipulation vertébrale sur le coccyx de l’homme ou la queue d’un animale puisse avoir des effets à distance, parfois très éloignés.

3º La position forcée d’un patient durant une manipulation vertébrale augmente la FTM. Chez les patients qui constitutionnellement possède une FTM élevée, la manipulation doit être considérée comme un facteur de risque.

4º Le fait de ne voir décrit qu’un petit nombre de cas de myélopathies après manipulations doit être attribué au fait que de nombreuse myélopathies post traumatiques sont asymptomatiques ou comme c’est le cas pour la syringomyélie que leur conséquences ne se manifestent que plusieurs mois ou années après le traumatisme.

Pour ces raisons, il est à déconseiller de pratiquer des manipulations vertébrales (incluses celles du coccyx)sur des patients qui présentent des maladies neurologiques, des canaux vertébraux étroits, des cyphose et lordoses prononcées, des scolioses idiopathiques, coccygodinie non traumatiques ou ayant des antécédents d’opération chirurgicales du dos. Dans tous ces cas et des qu’il y a doute il est préférable de réaliser d’autres traitements ostéopathiques dont les mouvements n’excèdent pas en amplitude et en vélocité ce que le patient réalise normalement dans sa vie quotidienne.

Beaucoup des complications des manipulations vertébrales auraient sûrement pu être évitée si l’on avait pris en compte les écrits de (17) :

“Encore une fois, il est évident que la vertèbre dite “en lesión” n´est pas la cause de la condition traumatique ou pathologique : elle en est la victime.”

Les traitements ostéopathiques devraient s’orienter à traiter les causes responsables de la dysfonction articulaire et non la dysfonction qui en est la conséquence (la victime).

Selon Berlinson (3), en médecine manuelle on pratique davantage de techniques sur des tissus mous que de techniques articulaires avec impulsion.

Grâce à l’introduction en ostéopathie de concepts de neurobiomécanique et de tenségrité, progressivement on substitue aux antiques paradigmes structuraux des paradigmes nouveaux incluant les tissus mous et parmi ces derniers le tissu nerveux.

 

BIBLIOGRAPHIE

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MIELOPATÍAS POSTMANIPULATIVAS SIN EVIDENCIAS DE ALTERACIONES RADIOLÓGICAS

 

Antonio Ruiz de Azúa Mercadal

Revue L’ostéo4pattes. Ed. Vetosteo. N° 13. Juin 2009. France.

 

BUResumen   La medicina ortopédica está basada en antiguos modelos mecanicistas que no han podido explicar la etiología del 90% de los dolores crónicos de espalda. Los estudios publicados en los últimos 15 años han demostrado que muchas de las alteraciones articulares vertebrales diagnosticadas radiológicamente son irrelevantes y no están relacionadas con estos dolores. Por este motivo los actuales protocolos médicos recomiendan no realizar de forma rutinaria pruebas radiológicas de diagnóstico a los pacientes que padecen dolor crónico de espalda. Así podemos evitar intervenciones articulares innecesarias. En algunos casos las manipulaciones vertebrales pueden producir mielopatías o/y otras lesiones neurológicas cuya fisiopatología tampoco sigue los modelos articulares. Muchas de estas lesiones pasan desapercibidas o se diagnostican mucho tiempo después de la manipulación, por lo que no se las relaciona con ésta. En el presente artículo se expone la necesidad de incorporar el sistema nervioso en los nuevos modelos biomecánicos.

 

 

LA NECESIDAD DE FORMULAR NUEVOS MODELOS BIOMECÁNICOS

 

“Casi todos nosotros, esto debemos reconocerlo, adoramos nuestras hipótesis, y, como ya he expuesto anteriormente, el arrojar por la borda una hipótesis predilecta es un ejercicio gimnástico, penoso sin duda, pero juvenil y saludable, en cierto modo un deporte matinal”  Konrad Lorenz (26).

 

        Según la teoría general de los sistemas, el cuerpo humano es un sistema biológico abierto que intercambia materia y energía con su entorno. La mayor parte de la energía que se incorpora a este sistema (input) se emplea en el mantenimiento de sus procesos fisiológicos (throughput), mientras que otra pequeña cantidad será devuelta de nuevo al exterior (output) sin ser utilizada.

         El impulso de una manipulación vertebral introduce energía cinética en el cuerpo del paciente con la intención de corregir una disfunción articular. Si los materiales que conforman las estructuras de la espalda fueran completamente elásticos, el impulso movilizaría la vértebra devolviendo toda la energía cinética al exterior, sin más repercusiones. Pero los materiales biológicos son viscoelásticos y parte de esta energía cinética quedará retenida, deformando  los tejidos más frágiles.

La medicina ortopédica está basada en antiguos modelos que aportan una visión mecanicista de la fisiopatología de las lesiones de la espalda. Siempre se le ha dado un sentido trascendente al esqueleto por ser la estructura anatómica que más perdura tras la muerte. A esto se debe añadir que huesos y articulaciones son los elementos más visibles en las radiografías, las pruebas de diagnóstico médico más utilizadas en ortopedia.

Para la medicina ortopédica la columna vertebral es el eje a partir del cual se organiza la espalda, por lo que sus tratamientos están dirigidos a restablecer la función articular vertebral. Pero en la práctica clínica esta visión mecanicista del cuerpo humano no explica el origen del 90% de las lumbalgias crónicas, siendo éstas de origen desconocido (27)H. Según Kovacs  (25), los estudios publicados en los últimos 15 años han demostrado que muchas de las alteraciones articulares vertebrales diagnosticadas radiológicamente son irrelevantes y no se correlacionan con el dolor de espalda. Por ejemplo, en pacientes mayores de 30 años sin dolor de espalda se encuentran imágenes radiológicas de artrosis (51), lo que demuestra que no siempre la artosis es causante de dolor articular.

Berlinson (3).H ha realizado una encuesta entre 42 especialistas de medicina manual con las siguientes preguntas: ¿Interés o necesidad de realizar radiografías sistemáticas antes de practicar una manipulación vertebral? Los resultados de la encuesta revelaron que el 43% de los médicos franceses no realizaban de forma sistemática radiografías, confiando más en la clínica y en la palpación. Para muchos de ellos las imágenes radiológicas no eran diagnósticas. Además el riesgo vascular y neurológico es imprevisible a pesar de la radiografía. Según los encuestados, las radiografías irradiaban a los pacientes, suponían un coste económico extra importante y, si se realizaban, frecuentemente era por un motivo médico-legal.

        Por las mismas razones que los médicos especialistas en medicina manual no solicitan radiografías de forma sistemática, el American College of Physicians y la American Pain Society (15). recomiendan en sus protocolos no practicar de forma rutinaria radiografías, TAC ó RMN a los pacientes con lumbalgia crónica inespecífica. Según estas asociaciones, estas pruebas someten a los afectados a radiaciones innecesarias y sus resultados inducen a la práctica de  intervenciones quirúrgicas no indicadas. El único motivo que justifica la realización de estudios radiográficos es la sospecha de fracturas vertebrales.

        Si las disfunciones articulares no son la causa del 90% de los dolores de espalda crónicos, ¿qué los origina? Varias causas pueden ser las implicadas, pero en este artículo solo nos referiremos a las producidas por aumentos de la tensión mecánica del sistema nervioso (SN). La existencia de patologías medulares postmanipulativas sin lesiones articulares obliga a replantearnos la validez de los actuales modelos ortopédicos centrados en la articulación y a proponer nuevos modelos que incorporen otros tejidos como el SN.

 MIELOPATIAS POSTMANIPULATIVAS

 

Entre las complicaciones producidas por las manipulaciones vertebrales destacan, por su singularidad, las mielopatías postraumáticas sin lesiones óseas, discales, articulares o ligamentosas que, en caso de que existieran, nos habrían permitido comprender su proceso fisiopatológico.

Un ejemplo de estas mielopatías postmanipulativas es el descrito por Morandi (29). Este autor refiere el caso de una paciente que sufrió una paraplejia aguda de los miembros inferiores ocho horas después de una manipulación lumbar practicada por un médico. La primera RMN realizada en el servicio de urgencias reveló la existencia de un edema del cono medular, sin lesión articular ni discal. Diez meses más tarde el edema había evolucionado a una atrofia medular lumbar.

 

RMN realizada el día del accidente en la que se puede apreciar un refuerzo del la señal en el cono medular (Morandi)

 RMN realizada 10 meses más tarde mostrando un cordón medular atrofiado ( Morandi)


 Otro ejemplo de este tipo de mielopatías postmanipulativas lo describió Chung (16). Se trataba de un varón de 46 años, con antecedentes de parálisis del VI par craneal y neuritis retrobulbar, que tras recibir una manipulación cervical por parte de un bonesetter chino sufrió una tetraplejia súbita con dificultades respiratorias. La  RMN cervical practicada de urgencia reveló un edema medular C1-C2, con ausencia de alteraciones articulares y discales. Tras el tratamiento farmacológico, a los 5 días el paciente volvió a caminar. La mejoría fue progresiva hasta la aparición, 8 meses después de la manipulación, de una diplopia súbita. La RMN practicada en esta ocasión reveló que el edema cervical había evolucionado a una siringomielia cervical.

 

RMN el día de la manipulación en la que se aprecia un aumento de la señal a nivel de la medula cervical (Chung)

RMN mostrando una siringomielia cervical 8 meses después de la manipulación cervical (Chung)

Finalmente Chêne ha publicado varios artículos (11) (14) con casos clínicos en los que demuestra que las manipulaciones vertebrales locales pueden ocasionar lesiones en el SN distantes de las zonas manipuladas. Chêne manipuló la 4ª vértebra caudal de un cachorro de perro que tenía la cola angulada 90º. Tras 48 horas de la rectificación de la cola, el cachorro desarrolló una parálisis muscular progresiva y un hundimiento de los ojos en las órbitas.

NEUROBIOMECANICA

Pero, ¿de qué forma las manipulaciones vertebrales de poca amplitud e intensidad pueden afectar la médula y el cerebro, dejando indemnes las estructuras que los protejen? En los tres casos antes citados no se produjeron lesiones articulares vertebrales, lo que excluye a la fuerza ejercida sobre las articulaciones como factor etiológico de las lesiones medulares. Como se han producido lesiones neurologicas, es necesario comprender también la biomecánica del SN (neurobiomecánica).

Para el estudio de las disfunciones neurobiomecánicas se ha recurrido a la investigación en laboratorio y al estudio comparado de las enfermedades neurológicas que presentan tensión medular elevada.

          Todas las estructuras anatómicas de los vertebrados interactúan entre sí como eslabones en una cadena de transmisión de fuerzas. Es difícil distinguir las propiedades de cada uno de estos eslabones por separado, ya que actúan al unísono, dependiendo unos de otros. Así, piel, fascias, cadenas musculares, tendones, meninges, médula espinal y demás componentes de la espalda permanecen en un estado de tensión-compresión (tensegridad), repercutiendo la fuerza ejercida sobre uno de ellos en los demás.

La médula espinal, uno de estos eslabones, tiene per se una tensión interna generada durante el crecimiento (desde el periodo embrionario a la adolescencia). Hemos de recordar que la mielinización del cerebro humano no finaliza hasta los 15 años de edad (41). El lento crecimiento del neuroeje (cerebro y médula espinal) respecto al neurorraquis que lo contiene (meninges, vértebras, ligamentos, fascias, etc) arrastra la médula en sentido craneal. Por ello, podemos encontrar el cono medular en el hombre adulto a la altura de L1; en el cerdo en L5 ó L6; en los rumiantes a la altura de L6; en el perro en L6 ó L7; en el caballo a nivel S1 ó S2 y en el gato entre L6 y S3. Se desconoce el porqué de estas diferencias en la localización del cono medular en los distintos animales. Cabe la posibilidad que se trate de adaptaciones evolutivas de la médula de las respectivas especies a los movimientos de sus respectivas columnas durante la marcha.

Los tratados clásicos de anatomía presentan una visión estática del hombre con la médula espinal y el filum terminale centrados en el canal vertebral, siguiendo sus curvaturas. Pero esta visión idealizada de la anatomía humana no se ajusta a la realidad, ya que la anatomía está supeditada al movimiento. Por ejemplo, la longitud del canal vertebral varia de 5 a 9 cm según la columna esté en extensión o en flexión (10)H, siendo más evidente esta variación de la longitud en la zona dorsal (del 23 % al 30 %) que en la ventral (del 6,5 al 13 %) (1).

Pero, ¿qué importancia clínica puede tener la variación de la longitud del canal vertebral con el movimiento? Se provoca una tracción medular como consecuencia del aumento de longitud del canal vertebral sin el correspondiente aumento de la longitud de la médula alojada en su interior (5). Los términos tensión medular y fuerza de tracción medular (FTM) son dos formas de denominar el esfuerzo mecánico intrínseco al que está sometida la médula (40).

Para amortiguar los aumentos de tensión, la médula precisa de otras estructuras más elásticas, como los ligamentos alares y el filum terminale (5) (44). Una médula con un filum que ha perdido elasticidad es una médula frágil(20)H. El filum es tan elástico que cuando se secciona quirúrgicamente in vivo los dos bordes resultantes se retraen al instante (38).

Durante la flexión cervical y debido a su anclaje en el agujero occipital, la médula es traccionada en sentido cefálico elongándose un 10 %  (50)H. Los axones neuronales, las raíces nerviosas y los vasos sanguíneos son muy largos y están enrollados o plegados sobre sí mismos, lo que evita que la FTM generada en la flexión se transmita íntegra a dichos elementos (5) (6)H. La elongación de los vasos sanguíneos producida durante la flexión reduce el diámetro de las arterias que irrigan la médula (5)H. En condiciones normales la flexión es de corta duración, por lo que la isquemia es transitoria y sus repercusiones pasan desapercibidas  (23)H, lo que no ocurre si la flexión es forzada o se mantiene mucho tiempo. En un estudio realizado en atletas por Torg (46), la flexión forzada de la columna vertebral produjo una neuropraxia medular transitoria en 32 de ellos. La gravedad de la neuropraxia variaba de un simple entumecimiento a una tetraplejia transitoria. En algunos de estos deportistas los síntomas de la neuropraxia se prolongaron hasta 48 horas. Según Torg, las anomalías anatómicas del canal vertebral favorecían la aparición de estas neuropraxias. Silver (42) ha descrito el caso de un paciente que presentó una paraplejia tras una flexión cervical forzada y mantenida en el curso de una intervención quirúrgica de la tráquea. El aumento prolongado de la FTM produjo una isquemia medular de larga duración, de la que no pudo recuperarse.

Un aumento de la FTM se puede manifestar en cualquier zona de la médula sin seguir una cartografía definida. Esto explicaría que la flexión de la columna cervical pueda producir dolor en la zona lumbosacra y que la basculación de la pelvis, al elevar una pierna extendida, produzca cervicalgias (10). En ambos casos el aumento de la FTM tracciona las raíces nerviosas a distancia, desencadenando el dolor. Para Breig (7)H algunos dolores crónicos se producen por un aumento de la tracción de las estructuras anatómicas del SN y no por la compresión directa sobre los nervios.

Según Chêne (13) (14), es posible palpar tensiones en el dorso de los animales con una FTM elevada. ¿Están producidas estas tensiones por la tracción de las raíces nerviosas? Royo (38) ha observado durante sus intervenciones quirúrgicas que en los pacientes con la FTM elevada, los nervios de la cola de caballo están relajados mientras que el filum terminale permanece tenso. En consecuencia, el origen de la tensión muscular en las enfermedades neurológicas con la FTM elevada debe atribuirse a la irritación neuronal producida por la isquemia medular y no a la tracción de las raices nerviosas.

Para Garceau (22) y Royo (36) (37) (38) las curvaturas de la cifosis, lordosis y escoliosis idiopática acortan la longitud del canal vertebral, aproximándolo a la longitud de la médula. En las escoliosis la médula recorre en línea recta un camino excéntrico, cercano al lado cóncavo de las curvaturas del canal vertebral (33).

Al realizar una RMN, y con el fin de aliviar el dolor, suele acomodarse a los pacientes con cojines bajo algunas zonas del cuerpo. Estos cojines vasculan la cabeza y la pelvis, aumentando la longitud del canal vertebral y tensando la médula. Los resultados de mielografias in vivo realizadas a perros anestesiados por Chêne (12) coinciden con las observaciones en cadáveres humanos de Breig (7)H, en las que el cono medular ascendía o descendía por el interior del canal vertebral según el grado de flexión o extensión del raquis. La presencia en una RMN de una médula en línea recta y un cono medular bajo solo son valorables para el diagnóstico de una FTM elevada si en el informe radiológico se indica la posición del paciente durante la realización de la prueba.

FISIOPATOLOGIA DE LAS MIELOPATIAS POSTRAUMATICAS

Las manipulaciones vertebrales pueden lesionar la médula. La primera señal de traumatismo medular es la aparición de un edema isquémico medular. Pasado un tiempo, si el edema no se resuelve espontáneamente o con la ayuda de medicación, el siguiente paso es la necrosis medular y posterior cavitación siringomiélica (9) (19). El 25 % de las mielopatias postraumáticas desarrollan una cavidad siringomiélica en un periodo de tiempo comprendido entre unas pocas semanas y varios años (incluso más de 30), siendo el 10 % de estas siringomielias asintomáticas  (9). 

Existen factores predisponentes a la afectación medular tras un traumatismo del raquis. Como las manipulaciones no dejan de ser traumatismos, a continuación repasaremos algunos de estos factores.

4Ba) Compresión de la médula espinal

Según Fujita (21), una médula con la FTM elevada es más susceptible de lesionarse cuando es sometida a una compresión lateral. Para Royo (36), en los pacientes con la FTM elevada las repetidas compresiones de la médula por las paredes óseas del canal vertebral durante los movimientos del raquis van agravando, de forma progresiva, la isquemia medular.

En las mielopatías que hemos presentado, las radiografías y las RMN descartan la presencia de luxaciones vertebrales, fracturas óseas, protusiones, hernias discales, hematomas u otras causas de compresión medular.

5Bb) Accidente isquémico vascular

Muchas mielopatías postraumáticas están producidas por embolismos que interrumpen de forma brusca la irrigación medular. Naiman (30) cita el caso de un adolescente que murió 3 horas después de recibir un traumatismo en el coxis. La autopsia del paciente reveló un infarto en el tronco cerebral y en la médula espinal ocasionado por un embolismo de material discal.

La existencia de embolias de material fibrocartilaginoso ha sido recogida 33 veces en la literatura médica (47) Morandi (29), atribuye el origen de la isquemia del cono medular de su paciente a una embolia fibrocartilaginosa. En realidad dicha hipótesis no puede descartarse, pero el diagnóstico de certeza se realiza mediante el examen histológico post-mortem, lo cual no fue indicado, dado que la paciente sobrevivió.

6Bc) Tracción y torsión de la médula espinal

Otra posible causa de isquemia medular de origen traumático es el aumento brusco de la FTM. Debemos distinguir entre los aumentos transitorios de la FTM producidos durante los movimientos del raquis, y la FTM elevada permanente de algunas enfermedades neurológicas.

Como ya hemos mencionado anteriormente, la flexión del raquis incrementa la longitud del canal vertebral, aumentando de forma transitoria la FTM. En el individuo sano esto pasa totalmente inadvertido;  no así en los pacientes con la FTM elevada. En estos últimos, un incremento de la FTM (por la flexión) empeora la circulación medular ya alterada. Yamada (48) (49), en experimentación con gatos, comprobó que tracciones del cono medular de 2 gramos producían una isquemia de las neuronas del cono, mientras que las tracciones de 5 gramos provocaban su necrosis. Fujita (21) también sometió a tracción progresiva la médula espinal de varios perros comprobando, mediante los registros de los potenciales evocados, un progresivo deterioro medular.

Un ligamento sacro-coxígeo tenso (de origen traumático o constitucional) puede restringir la neurobiomecánica del sistema nervioso central y periférico.

 

         "With the filum terminale and the piamater restricted at the sacrococcygeal area, there is further limitation of functioning within the central nervous system…  We can go a step farther and find restriction of the filum terminale of the piamater which surrounds the spinal cord itself and finds its attachment in the coccygeal area. There will be limitation of the normal upward movement of the spinal cord and its perpheral nerve structures during inhalation and downward descent during exhalation.” (2).

Un traumatismo local en la zona sacro-coxígea puede aumentar la tensión en toda la médula. En el caso del cachorro de perro descrito por Chêne la manipulación de la cola tensó el ligamento sacro-coxígeo y el filum terminale, apareciendo sus efectos a distancia. Como afirmaba Still (43), una lesión local puede expresar su clínica en el extremo opuesto del cuerpo.

         "If your foot stepped on a cat's tail, you would hear the noise at the other end of the cat, wouldn't you?".

        "Lorsqu'on marche sur la queue d'un chat c'est par l'autre extrémité qu'il miaule.”  

Antes de practicar una manipulación vertebral el terapeuta localiza la zona en disfunción articular y, mediante movimientos de flexo-extensión, rotación y lateralización de la espalda del paciente, lo coloca en una posición que facilite la manipulación. A continuación, pone en tensión dicha zona (puesta en tensión) y realiza una manipulación con un movimiento rápido y de pequeña amplitud. La flexión y rotación de la columna vertebral, per se, ya producen una isquemia medular transitoria al reducir el diámetro medular (5)H; pero si estos movimientos (flexión y rotación) se realizan de forma combinada y además se les añade una tensión suplementaria, los efectos isquémicos se potencian.

Ni Morandi ni Chung estaban presentes en la manipulación de sus respectivos pacientes, por lo que no nos pueden aportar información acerca de la posición de los mismos. Según el relato del paciente de Chung, el bonesetter le colocó en decúbito supino y rotó la cabeza de forma violenta en ambos sentidos. La paciente que describe Morandi tenía antecedentes de lumbalgias y en las RMN la médula recorría en línea recta el canal vertebral. ¿Tendría esta paciente una FTM elevada, susceptible de desencadenar una mielopatía tras la manipulación?

7Bd)  Malformaciones congénitas

 

Bajo el nombre de status disraphicus se ha agrupado una serie de enfermedades congénitas humanas que poseen una FTM elevada (8). Royo (36) (37) (38), basándose en Roth (34) (35), atribuye el origen de la misma a la tracción que ejerce el filum terminale sobre el cono medular.

Un caso extremo entre dichas enfermedades es el síndrome del filum terminale anclado (Tethered spinal cord). La clínica del filum terminale anclado es un cuadro progresivo de alteraciones motoras y sensitivas en las extremidades inferiores, dolor de espalda e incontinencia urinaria. El filum terminale de estos pacientes es corto y poco elástico, lo que impide la amortiguación de las variaciones de la FTM. En este caso, el tratamiento quirurgico de elección es la sección del filum terminale.

Como ya hemos mencionado anteriormente, el desarrollo del cuerpo humano es lento, mientras que en los cachorros de algunos animales es tan rápido que pueden llegar a duplicar o triplicar su peso y longitud en pocos meses. Según Chêne (11) (12)H, este rápido crecimiento puede ser el responsable de algunas enfermedades como la ataxia cerebroespinal (síndrome de Wobbler), crisis epileptoides, algunas hidrocefalias, inestabilidad atlanto-occipital, deformaciones vertebrales (cifosis, lordosis y curvaturas escolióticas).

 

8Be) Alteraciones de la elasticidad

Los tejidos biológicos tienen un comportamiento viscoelástico cuando son sometidos a una tracción. La médula es de origen ectodérmico, es pobre en elementos elásticos y se comporta como un material viscoelástico (4) (18)H. Por el contrario, el filum terminale y el ligamento sacro-coxígeo son de origen mesodérmico, rico en fibras elásticas, por lo que poseen una gran elasticidad. Tani (44) comprobó que cuando se somete a pequeñas tracciones el filum terminale del gato es elástico (recupera su longitud original al cesar la tracción), mientras que si la tracción es tan intensa que hace descender el cono medular, el filum se comporta de forma viscoelástica, deformándose permanentemente.

Cualquier modificación de la composición de un tejido biológico altera sus propiedades elásticas. La esclerosis múltiple se caracteriza por la inflamación crónica, desmielinización y cicatrización del SNC. Kewalramani (24) ha descrito mielopatías postmanipulativas en pacientes con esclerosis múltiple. Debido a los antecedentes neurológicos de su paciente, Chung (16) Hsospechaba que éste padecía esclerosis múltiple. ¿Fue su afectación neurológica previa un factor determinante en el desarrollo de la mielopatía?

9Bf) Adherencias del neuroeje al neurorraquis

Muchas enfermedades neurológicas e intervenciones quirúrgicas sobre la columna vertebral pueden dejar adherencias entre la paredes óseas vertebrales y craneales, las meninges, el cerebro y la médula (32). Estas adherencias dificultan los movimientos del neuroeje en el el interior del neurorraquis, aumentando la FTM durante los movimientos de flexión del raquis. Por este motivo, se aconseja que los pacientes intervenidos del raquis sólo realicen movimientos moderados de la espalda durante los ejercicios de rehabilitación (10).

Los antecedentes neurológicos del paciente de Chung podrían haber originado una aracnoiditis adhesiva entre las meninges y las paredes óseas del cráneo. ¿Pudieron contribuir las adherencias a la fragilidad medular del paciente de Chung?

10Bg) Complicaciones quirúrgicas

   Donde mejor se ha observado los efectos del aumento de la FTM ha sido, sin duda, en las rectificaciones quirúrgicas de las escoliosis mediante barras de Harrington. En la escoliosis idiopática encontramos la presencia de una FTM elevada (28) (36) (37) (38). Como ya hemos comentado anterioremente, la médula de los pacientes con escoliosis recorre un camino excéntrico en el interior del canal vertebral (33). La rectificación forzada de las curvas escolióticas mediante barras de Harrington aumenta la longitud del canal vertebral, elongando bruscamente la médula espinal. Esta elongación se traduce en un aumento brusco de la FTM, con el riesgo de isquemia y necrosis medular. Se han descrito casos de tetraplejia postquirúrgica, e incluso la muerte, tras la colocación de barras de Harrington en pacientes intervenidos de escoliosis. Actualmente los neurocirujanos descartan en sus pacientes las enfermedades con FTM elevada (Arnold Chiari, disrafismos, fijaciones medulares bajas, malformaciones vertebrales, siringomielia, etc) antes de intervenir una escoliosis.

 

Barras de Harrington.  La rectificación de la columna vertebral aumenta la fuerza de tracción medular

11Be) SCIWORA  del adulto

Pang y Wilberg (31) describieron una variedad de mielopatías postraumáticas en las que no se podía observar alteraciones articulares en las pruebas radiológicas. Denominaron a estas mielopatías spinal cord injury without radiological abnormality (SCIWORA). La sintomatología de la SCIWORA se manifiesta  tras el accidente, en un periodo de tiempo que oscila entre 30 minutos y 4 días.

Las SCIWORA son más frecuentes en los niños que en los adultos. En éstos sólo constituye el 12% de las mielopatías postraumáticas (45). En muchos casos las SCIWORA en el adulto pasan desapercibidas  (45). La columna vertebral infantil no está totalmente calcificada, es muy elástica y puede soportar traumatismos sin lesionarse. En las  mielopatías postmanipulativas descritas en este artículo tampoco observamos lesiones articulares, por lo que deben ser clasificadas dentro del grupo de las SCIWORA del adulto.

CONCLUSIONES

De lo expuesto en este artículo pueden extraerse las siguientes conclusiones:

1º Una médula a tensión es una médula frágil que puede lesionarse con los movimientos del raquis.

2º El conjunto constituido por el cerebro, médula espinal, filum terminale, ligamento sacro-coxígeo y meninges posee una tensión propia que participa en la tensegridad de la espalda. Esto explica que los efectos de una manipulación vertebral en el coxis del hombre o en la cola de un animal puedan manifestarse en zonas alejadas de los mismos.

3º La posición forzada del paciente durante la manipulación vertebral aumenta la FTM. En los pacientes que constitucionalmente poseen una FTM elevada, la manipulación vertebral debe considerarse una actuación terapéutica de riesgo.

4º El hecho de haberse descrito pocos casos de mielopatías postmanipulativas debe atribuirse a que muchas mielopatías postraumáticas son asintomáticas o, como es el caso de la siringomielia, sus consecuencias se manifiestan meses e incluso años después del traumatismo.

Por estos motivos no es aconsejable practicar manipulaciones vertebrales (incluidas las del coxis) a pacientes que presenten enfermedades neurológicas, canal vertebral estrecho, cifosis y lordosis pronunciadas, escoliosis idiopáticas, coxigodinias no traumáticas y antecedentes de intervenciones quirúrgicas de la espalda. En todos estos casos, y siempre que surjan dudas, es preferible realizar otros tratamientos osteopáticos cuyos movimientos no excedan en amplitud y velocidad los que el paciente realiza normalmente en su vida diaria.

Muchas de las complicaciones de las manipulaciones vertebrales hubieran podido evitarse si se tuvieran en cuenta las palabras de Duval (17): “Encore une fois, il est évident que la vertèbre dite “en lesión” n´est pas la cause de la condition traumatique ou pathologique: elle en est la victime.”.  Los tratamientos osteópaticos deberían dirigirse a tratar las causas responsables de la disfunción articular; no la disfunción, la víctima.

Según Berlinson (3), en medicina manual se practican más técnicas sobre tejidos blandos que técnicas articulares con impulso. Gracias a la introducción en osteopatía de los conceptos de neurobiomecánica y tensegridad, progresivamente se van sustituyendo los antiguos paradigmas estructurales por otros nuevos que incluyen los tejidos blandos, entre ellos el SN.

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